三庚酸酯或可治疗1型转运体原因综合征

脑细胞葡萄糖紊乱的系统与症状复杂，由于许多疑问基本上未知，所以疗法较为困难。情况下情形，是脑细胞能量葡萄糖的主要制品。1型外周缺失综合征（G1D）由于SLC2A1遗传的突变，终于加剧褪黑素积聚减少。

G1D时常乏善可陈为帕金森氏症心脏病与脑细胞电图棘波。值得注意的是，在G1D豚鼠静态中都，G1D一系列举足轻重神经功能缺失，时常统一于血脑细胞屏障相关的GLUT1外周心理障碍，而增大骨骼肌内浓度可以减轻症状。作者指出这些断定可能与人类G1D疾病相关，因此可以试图发展加强脑细胞流入或给予理论上替代底物的疗法方法。

目前用以G1D的帕金森氏症素食疗法，仅能减轻2/3患儿的运动心理障碍或帕金森氏症心脏病，而且并非普遍耐受。有科学研究看出，与生酮素食疗法方式相反的，如三庚酸衍生物等糖类会通过回补加成，补充TCA（三烷基循环）的正中都间副产品，从而起效用。

因此来自德克萨斯大学东北附属医院的科学界们，促使开展非商业性、开放首页系列的临床科学研究，对三庚酸衍生物疗法方法进行风险评估。科学研究结果网络刊登于8同年11日的JAMA Neuro杂志上。

科学研究总计纳入14名未接受生酮素食疗法的1型外周缺失综合征的儿童与。干预手段为，在人脑细胞日时常素食中都补充食品级三庚酸衍生物。

由于大多帕金森氏症心脏病不轻微，患儿或家人的感觉足以用以风险评估。因此，科学界系统设计于表征脑细胞电图、神经心理学、血液分析、脑细胞葡萄糖率的核磁总计振检查等手段。

科学研究看出，1名人脑细胞（7%）没有浮现棘波；而其他人脑细胞在系统设计三庚酸衍生物后，棘波年有达70%，大部分患儿神经心理乏善可陈以及脑细胞葡萄糖率增大。11名患儿（78%），依然系统设计于三庚酸脂后未浮现副效用。3名人脑细胞（21%）乏善可陈为消化系统症状，1（7%）名人脑细胞疗法中都断。

结果高亮，三庚酸脂可以对G1D患儿的主要神经功能显现出有利冲击。另外，科学研究的推论测试方法可以组合而成一个举足轻重的框架，来风险评估葡萄糖性出血性（正中都间葡萄糖副产品心理障碍）的疗法方法。

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编辑： neuro207